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肺癌

咯血的病理生理学(Pathophysiology of hemoptysis)
发布时间:2024-12-06 12:42:34

咯血是指从下呼吸道排出的血液,其病理生理学机制与肺部血液循环的特点以及相关疾病的影响密切相关。

 

1. 肺部血液循环与血供来源

 

肺动脉循环(Pulmonary Circulation):

占肺部血液供应的95%,为低压、低阻力系统。

功能:将静脉血输送至肺毛细血管床以完成气体交换。

特点:低压循环通常不会引起大出血,除非存在动脉壁损伤或血管压力显著升高。

支气管动脉循环(Bronchial Circulation):

占肺部血液供应的5%,为高压系统。

功能:为支气管、气道、支持结构提供氧气和营养。

特点:高压系统更容易引发大出血,尤其是当支气管动脉扩张、侵蚀或破裂时。

 

2. 咯血的血液来源

 

大多数咯血的血液来自支气管循环,但也可能源于以下情况:

 

支气管循环出血:

原因:支气管动脉扩张(如支气管扩张症)、炎症(如肺结核)、肿瘤侵蚀(如支气管癌)或外伤。

特点:血量通常较大,因支气管动脉为高压系统。

肺动脉循环出血:

原因:

肺动脉受到外伤、肉芽肿或钙化淋巴结侵蚀。

肺动脉压升高(如慢性肺动脉高压)。

特点:低压系统出血量较小,但在某些情况下(如侵蚀性损伤)也可导致严重咯血。

肺静脉、左心房或左心室压力升高:

机制:高静脉压或左心衰竭引发肺毛细血管压迫,导致肺部血液回流受阻。

临床表现:

心源性肺水肿时可能伴随血性痰或咯血。

肺毛细血管损伤:

原因:毛细血管受炎症或感染影响(如急性肺炎、免疫介导性肺炎)。

机制:炎症破坏血管壁,导致血液渗漏到气道。

 

3. 咯血的病理机制

 

(1) 支气管循环的病理改变

 

动脉扩张:

例如支气管扩张症中,支气管动脉因慢性炎症扩张,血管壁变薄,容易破裂出血。

侵蚀性损伤:

肿瘤或肉芽肿侵蚀支气管动脉,直接导致出血。

 

(2) 肺动脉和毛细血管的病理改变

 

高血压:

肺动脉高压可导致血管壁压力过大,增加破裂出血风险。

炎症破坏:

肺炎、结核等引发的局部炎症破坏血管完整性,导致血液泄漏到气道。

 

(3) 心源性因素

 

左心功能衰竭:

左心衰引起肺静脉压力升高,导致肺毛细血管破裂,出现咯血或血性痰。

二尖瓣狭窄:

二尖瓣狭窄可引起肺静脉和毛细血管内压升高,终导致咯血。

 

(4) 外伤性因素

 

介入操作:

肺动脉导管插入术或气管插管时损伤肺血管。

穿刺或手术外伤:

手术或外伤导致肺动脉或支气管动脉直接损伤。

 

4. 关键特点

 

高压系统(支气管动脉):

供应小部分肺部,但咯血量通常较大,易引发致命性出血。

低压系统(肺动脉和毛细血管):

常因毛细血管壁破损引发少量咯血。

混合机制:

某些病变(如肺结核)可能同时影响支气管循环和肺动脉循环,导致严重咯血。

 

5. 临床意义

 

咯血的来源及机制决定了其临床表现和严重程度。

对于高压支气管循环的出血,需快速控制出血源以避免窒息或大出血致死。

对于低压肺动脉或毛细血管损伤引起的咯血,需针对基础病因(如感染或炎症)进行治疗。

 

如果需要更详细的咯血诊断、治疗方案或相关图解,请随时告知!

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