腹水的形成机制复杂，涉及多个生理过程，目前尚未完全阐明。以下是主要相关因素和机制的总结：

1. 一氧化氮诱发的内脏血管扩张

• 门脉高压和肝脏疾病时，内脏血管（尤其是腹腔动脉）的血管扩张与一氧化氮（NO）生成过多密切相关。

• 内脏血管扩张导致有效循环血容量不足，刺激一系列代偿机制。

2. 门脉血管的 Starling 力改变

• Starling 力决定液体在血管内外的平衡，腹水形成时，以下因素改变了这种平衡：

• 低白蛋白血症：肝功能损伤导致血浆蛋白合成减少，胶体渗透压降低，液体更容易从血管渗出至腹腔。

• 门静脉压力升高：增加毛细血管静水压，促进液体外渗。

3. 肾脏钠潴留

• 腹水患者常表现为尿钠浓度降低（通常 < 5 mEq/L [5 mmol/L]），提示钠潴留。

• 钠潴留是腹水的重要机制，由以下因素驱动：

• 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活：低有效血容量刺激 RAAS，导致钠和水的重吸收增加。

• 交感神经兴奋性增强：引起肾血管收缩，减少肾小球滤过率（GFR），进一步刺激钠潴留。

4. 肝淋巴生成增加

• 门脉高压和肝窦内压力升高导致肝脏淋巴生成增加。

• 肝脏无法排出多余的淋巴液时，多余液体渗出到腹腔，进一步形成腹水。

5. 其他相关因子

• 血液从皮质向肾内分流：有效血液供应减少，导致肾功能异常，水钠潴留。

• 抗利尿激素（ADH）分泌增加：有效血容量不足引起 ADH 增加，导致水分重吸收。

• 激肽、前列腺素和心房利钠因子代谢紊乱：这些因子的平衡被打破，影响体液分布。

• 内脏动脉循环中的血管扩张：可能是触发一系列代偿机制的起点。

机制的相互作用

• 内脏血管扩张可能是腹水发生的触发因素，但其与其他代偿机制（如 RAAS 激活、交感神经兴奋性增强等）的具体作用和相互关系仍需进一步研究。

• 这些机制之间相互作用，共同导致腹水的形成与持续。

临床意义

理解腹水的病理生理机制对制定治疗策略至关重要：

• 通过纠正低白蛋白血症、减轻门脉高压、限制钠摄入和应用利尿剂可以缓解腹水。

• 针对相关机制开发的新疗法（如一氧化氮抑制剂或内脏血管扩张拮抗剂）可能为治疗难治性腹水提供新的途径。